耳蝸（含聽毛細胞）是接受聲音刺激的重要結構，分為前庭階、鼓階、蝸管三個小室。其中前庭階和鼓階充滿外淋巴液，蝸管充滿內淋巴液。聽毛細胞頂部的纖毛位于蝸管的內淋巴液中，其余部分位于外淋巴液中。圖1表示K⁺從血漿向內淋巴液富集的機制，圖2表示當聲音傳到耳蝸時，聽毛細胞的纖毛發(fā)生偏轉，纖毛頂端的鉀離子通道開啟，K⁺內流，聽毛細胞興奮，并傳遞給神經(jīng)元的過程圖。請回答下列問題：

（1）外淋巴液和組織液成分相近，與外淋巴液相比，血漿中含有較多的

蛋白質

蛋白質

。
（2）圖1中纖維細胞通過

主動運輸

主動運輸

（方式）將血漿中的K⁺運進細胞內，K⁺再通過細胞間的孔道擴散到中間細胞，中間細胞通過

協(xié)助擴散

協(xié)助擴散

（方式）將K⁺運到血管紋間液，實現(xiàn)K⁺從血漿向血管紋間液的富集，K⁺再通過類似的方式向內淋巴液富集。
（3）圖2中，聽毛細胞屬于反射弧中的

感受器

感受器

，蝸管內淋巴液維持高K⁺狀態(tài)的意義是

利于聽毛細胞產(chǎn)生興奮

利于聽毛細胞產(chǎn)生興奮

。
（4）當耳蝸受到聲波刺激時，聽毛細胞頂部產(chǎn)生的興奮傳到底部后，引起鈣離子通道打開，導致

神經(jīng)遞質

神經(jīng)遞質

釋放，進而引起傳入神經(jīng)元的膜外發(fā)生

正電位→負電位

正電位→負電位

的電位變化，最終傳至大腦皮層產(chǎn)生聽覺。
（5）哺乳動物的聽毛細胞是一種終末分化細胞，它的損傷或缺失會造成不同程度的聽力障礙。聽毛細胞對慶大霉素敏感，大量使用會造成聽力損傷，其可能的原因有

①②④

①②④

。
①選擇性抑制聽毛細胞頂部K⁺通道的活性
②抑制線粒體中核糖體蛋白質的合成
③促進鈣離子通道蛋白基因的表達
④誘導聽毛細胞凋亡
（6）抗利尿激素分泌過多綜合征（SIADH）患者的血漿滲透壓較正常人

低

低

，常用呋塞米（Na⁺-K⁺-2Cl^-同向運輸載體抑制劑）來治療。但注射呋塞米過快會引起暫時性耳聾，結合圖1分析，原因是

呋塞米抑制Na⁺-K⁺-2Cl^-同向運輸載體的活性，不能維持耳蝸內淋巴液的高K⁺環(huán)境

呋塞米抑制Na⁺-K⁺-2Cl^-同向運輸載體的活性，不能維持耳蝸內淋巴液的高K⁺環(huán)境

，導致聽毛細胞不能興奮。