閱讀下列材料，回答（1）～（5）題。
腫瘤細胞中相關(guān)基因甲基化修飾調(diào)節(jié)細胞自噬過程。       細胞自噬是真核生物對細胞內(nèi)物質(zhì)進行周轉(zhuǎn)的重要過程。細胞自噬過程中，一些損傷的蛋白或細胞器被雙層膜結(jié)構(gòu)包裹后形成自噬體，與溶酶體（動物）或液泡（酵母和植物）融合后，其內(nèi)的物質(zhì)被降解后得以循環(huán)利用。如圖表示細胞內(nèi)自噬體的形成及溶酶體參與自噬的過程。

       細胞自噬過程受到自噬相關(guān)基因調(diào)控，但是這些基因的表達過度上調(diào)會導(dǎo)致自噬異常激活，最終引起“自噬性細胞死亡”。細胞自噬在細胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中起重要作用，而自噬功能紊亂則會導(dǎo)致腫瘤發(fā)生、神經(jīng)退行性疾病和微生物感染等問題。
       在機體腫瘤發(fā)生早期，細胞自噬促進癌細胞發(fā)生凋亡以抑制腫瘤發(fā)生；而在腫瘤發(fā)生晚期，惡性腫瘤增殖達到相當(dāng)數(shù)量時，腫瘤細胞要借助細胞自噬作用對抗?fàn)I養(yǎng)缺乏和缺氧以及放射造成的損傷。腫瘤細胞抑癌基因DNA甲基化（有多個堿基上連接甲基基團）可能具有調(diào)節(jié)細胞自噬的作用。
       NOR1是一種抑癌基因，鼻咽癌細胞中NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低。當(dāng)用DNA甲基抑制劑處理鼻咽癌細胞后，NOR1表達得到恢復(fù)，抑制了自噬體囊泡的形成，癌細胞的自噬作用受到抑制，能量代謝和細胞活性下降，癌細胞的增殖和生存能力降低。
       抑癌基因PCDH17在胃和結(jié)腸直腸細胞中表達正常，而在胃癌和結(jié)腸直腸癌細胞中高度甲基化而近乎沉默。研究表明，PCDH17低表達與其基因甲基化及蛋白乙?；嘘P(guān)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)細胞中PCDH17基因過量表達后，多個自噬相關(guān)基因表達上調(diào)，細胞自噬作用增強，癌細胞中發(fā)生自噬性細胞死亡的比例上升，從而達到抑癌效果。
（1）圖示細胞自噬過程中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜由于具有

流動性

流動性

的特點，可將損傷的細胞器包裹成自噬體。自噬體與溶酶體融合后，其內(nèi)的多種

水解酶

水解酶

將損傷細胞器降解以循環(huán)利用。
（2）分析文中“鼻咽癌細胞中NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低”的原因是

NOR1的啟動子呈高度甲基化，導(dǎo)致RNA聚合酶難以啟動NOR1基因的轉(zhuǎn)錄，進而難以翻譯成NOR1蛋白，導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低

NOR1的啟動子呈高度甲基化，導(dǎo)致RNA聚合酶難以啟動NOR1基因的轉(zhuǎn)錄，進而難以翻譯成NOR1蛋白，導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低

。
（3）結(jié)合文中信息，簡要說明抑癌基因NOR1和PCDH17抑制細胞癌變的作用機制分別是

阻斷癌細胞自噬

阻斷癌細胞自噬

、

促進細胞自噬引發(fā)細胞死亡

促進細胞自噬引發(fā)細胞死亡

。
（4）除文中提到的兩個抑癌基因的作用機制外，結(jié)合所學(xué)知識，推測抑癌基因還可以通過調(diào)控哪些途徑達到抑制細胞癌變的作用。（提出一點即可）