糖尿病有Ⅰ型和Ⅱ型之分，大多數(shù)糖尿病患者屬于Ⅱ型糖尿病，患者并未喪失產(chǎn)生胰島素的能力，Ⅱ型糖尿病的成因和治療是近年的研究熱點。圖1表示胰島B細胞分泌胰島素的機制；圖2是某研究組對大鼠進行高糖高脂飲食等誘導制造糖尿病模型鼠并檢測其體內(nèi)的一種腸源性激素（GLP1）的水平結果。請回答下列問題：

（1）正常人進食后，血糖濃度升高，葡萄糖通過Glut2轉(zhuǎn)運蛋白以

協(xié)助擴散

協(xié)助擴散

方式進入胰島B細胞，經(jīng)細胞呼吸改變ATP/ADP的比例，引起ATP敏感的K⁺通道關閉，觸發(fā)了Ca²⁺通道打開，引起Ca²⁺

內(nèi)流

內(nèi)流

，最終促進胰島素以

胞吐

胞吐

方式分泌。
（2）胰島素進入毛細血管后，隨血液流到全身，與組織細胞上的

受體

受體

相互識別并發(fā)生結合，促進組織細胞

加速攝取、利用和儲存葡萄糖

加速攝取、利用和儲存葡萄糖

，從而使血水平降低：當血糖濃度低于正常水平時，胰高血糖素的分泌量會增加。在血糖調(diào)節(jié)過程中，胰島素的作用結果會反過來影響胰島素的分泌，這種調(diào)節(jié)機制叫做

反饋

反饋

調(diào)節(jié)，它對于維持機體的

穩(wěn)態(tài)

穩(wěn)態(tài)

具有重要意義。
（3）圖2中GLP-1主要由L細胞分泌，腸道中的L細胞主要分布在回腸（小腸分為十二指腸、空腸和回腸三部分）圖2數(shù)據(jù)顯示，

隨著處理時間的增加，造模組的CLP-1水平越來越低于對照組

隨著處理時間的增加，造模組的CLP-1水平越來越低于對照組

。
（4）另有研究表明，口服葡萄糖比靜脈注射葡萄糖引起更多的胰島素分泌：回腸切除術的大鼠表面的Glut2的表達量明顯下降。據(jù)此，有人提出假說，認為小腸后端的內(nèi)分泌細胞及其分泌的GLP-1對血糖的控制至關重要。為驗證該假說，研究者選擇生理狀況良好的同種大鼠若干，隨機平均分為5組，檢測血糖變化，其中部分進
行高糖高脂飲食等誘導制成糖尿病模型鼠。部分實驗方案如下。

組別	對照組			實驗組
編號	1	2	3	4	5
大鼠種類及處理	正常大鼠	？	正常大鼠+ 假手術	正常大鼠+ 切回腸術	？

請將上述實驗方案補充完整，2：

糖尿病模型大鼠

糖尿病模型大鼠

；5：

正常大鼠+切回腸術+GLP-1

正常大鼠+切回腸術+GLP-1

。若以上五組小鼠的餐后血糖水平大小順序為2＞4＞5＞3=1，則

支持

支持

，（填“支持”或“不支持”）該假說。