2021-2022學年遼寧省部分高中高三（上）期中生物試卷（A卷）
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0
一、選擇題
-
1．生物個體內的穩(wěn)態(tài)是指在“神經—體液—免疫”的調節(jié)作用下，通過各組織器官的協調活動，共同維持內環(huán)境相對穩(wěn)定的狀態(tài)。下列說法正確的是（ ?。?/h2>
組卷：2難度：0.7 -
2．人體細胞與外界環(huán)境進行物質交換需要“媒介”，下列相關敘述中，正確的是（ ）
組卷：18難度：0.7 -
3．關于人腦的高級功能和神經系統分級調節(jié)的敘述，不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：69引用：6難度：0.7 -
4．激素是由人和動物某些細胞合成和分泌、能調節(jié)機體生理活動的特殊物質，對人體生命活動過程的調節(jié)起著非常重要的作用。下列敘述正確的是（ ?。?/h2>
組卷：1引用：2難度：0.6 -
5．如圖表示反射弧和神經纖維局部放大的示意圖，相關說法正確的是（ ?。?br />
組卷：3引用：2難度：0.7 -
6．神經科醫(yī)生常對患者做如下檢查：手持鈍物自足底外側從后向前快速輕劃至小趾根部，再轉向拇趾側。成年人的正常表現是足趾向跖面屈曲，稱巴賓斯基征陰性。如出現趾背屈，其余足趾呈扇形展開，稱巴賓斯基征陽性，是一種病理性反射。嬰兒以及成年人在深睡狀態(tài)下，也都可出現巴賓斯基征陽性。下列有關推理分析錯誤的是（ ）組卷：51引用：12難度：0.7 -
7．某科研小組將一組小鼠先后置于25℃、0℃、25℃環(huán)境中，在每一溫度條件下均生活15min,從開始到結束，每隔5min測一次皮膚血流量以及血液中促甲狀腺激素、促甲狀腺激素釋放激素的含量，共測9次。測量結果（相對值）如下表所示（假設測量過程不影響激素的分泌）。下列說法正確的是（ ）
次數指標 1 2 3 4 5 6 7 8 9 A 0.45 0.44 0.45 0.55 0.55 0.52 0.50 0.46 0.45 B 0.31 0.31 0.30 0.30 0.60 0.62 0.38 0.33 0.32 C 0.23 0.23 0.23 0.18 0.17 0.16 0.22 0.23 0.23 組卷：11引用：6難度：0.7 -
8．寒冷地帶生活的布氏田鼠是一種小型非冬眠哺乳動物。如圖為持續(xù)寒冷刺激下機體調節(jié)BAT細胞的產熱過程圖，已知UCP-1增加會導致ATP合成減少。以下分析錯誤的是（ ?。?img alt src="https://img.jyeoo.net/quiz/images/202104/282/798379f1.png" style="vertical-align:middle" />
組卷：78引用：6難度：0.7
三、非選擇題
-
24．水稻穗上的穎果可分為初級穎果和次級穎果（圖1所示）。與初級穎果相比，次級穎果存在開花時期晚、營養(yǎng)積累差等特點。為研究兩者差異產生的原因，研究人員進行了相關實驗。
（1）研究人員發(fā)現A基因與穎果發(fā)育有關，A基因缺失突變體的初級穎果與次級穎果發(fā)育一致。檢測A基因缺失突變體與野生型水稻授粉后不同時間兩種穎果中IAA的含量，結果如圖2所示。
①據圖2可知，野生型水稻初級穎果與次級穎果發(fā)育存在差異的原因是。比較野生型與A基因缺失突變體中兩種穎果的IAA含量，推測A基因能。
②研究人員檢測了野生型中IAA合成酶基因（T基因）的轉錄量，結果如圖3。綜合圖2、3結果，推測野生型中初級穎果發(fā)育優(yōu)于次級穎果的原因是。進一步研究發(fā)現，A基因突變體中兩種穎果的T基因轉錄量一致，且顯著低于野生型，導致突變體的初級、次級穎果發(fā)育差異消失，推測A基因可T基因的轉錄。
（2）研究顯示，A基因編碼的A蛋白可與F蛋白結合，F蛋白可與T基因啟動子結合。研究人員將T基因啟動子與β-葡萄糖苷酸酶基因（GUS基因）連接構建表達載體，導入野生型水稻葉片制備的原生質體，加入反應底物，檢測GUS酶活性，實驗處理及結果如圖4。結果說明，從而確保IAA的生物合成。
（3）進一步研究發(fā)現，在野生型次級穎果中，當IAA含量達到一定水平，可解除A蛋白與F蛋白的結合，從而抑制IAA合成，這種調節(jié)方式稱為調節(jié)。而在初級穎果中無此機制，因而初級、次級穎果發(fā)育出現差異。組卷：65引用：4難度：0.7 -
25．2018年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎表彰了“抑制負免疫調節(jié)的癌癥療法”。T細胞是重要的免疫細胞，在抗腫瘤、抗感染中有重要作用。T細胞的活化或抑制需要雙信號的刺激，第一信號來自T細胞對特異性抗原的識別；第二信號來自T細胞對協同刺激分子 （起促進作用的正性共刺激或起抑制作用的負性共刺激）的識別。圖1為T細胞表面的部分信號受體示意圖，圖2為某些組織細胞表達的協同刺激分子示意圖。請據圖分析回答問題：
（1）人和動物細胞的染色體上本來就存在著與癌有關的基因，導致正常細胞的生長和分裂失控變成癌細胞的根本原因是：。我們體內每天都可以產生癌細胞，免疫系統通過它的功能降低著癌癥的發(fā)病率。
（2）圖1所示，T細胞活化的第一信號是特異性抗原與T細胞表面受體結合。
（3）圖2的組織細胞表達B7能與T細胞的表面CD28受體結合，可協助T細胞完全活化進而引起 T 細胞的，已活化的 T 細胞逐漸高表達 CTLA-4，通過與B7結合可抑制 T 細胞的活化，使免疫應答維持相對平衡狀態(tài)。若要增強免疫系統對腫瘤細胞的攻擊，從信號分子與受體結合的角度可采取的方法有：。
（4）有部分腫瘤細胞可以逃逸T細胞免疫，研究發(fā)現與其高表達的膜蛋白PD-L有關，腫瘤細胞被TCR受體識別的同時，PD-L被PD-1識別并結合，激活T細胞的（填“正性共刺激”或“負性共刺激”）信號，從而實現細胞逃逸。為避免腫瘤細胞免疫逃逸，利用單克隆抗體技術生產出與特異性結合的藥物是目前腫瘤治療的新靶點、新思路。
（5）因T細胞大量活化而導致免疫反應劇烈，與絕大多數腫瘤療法一樣，免疫療法也會有一些副反應，患者需服用一定量的來控制這些副作用。組卷：18難度：0.6